Leukemian hoito Venäjällä. Kuinka et menetä leukemian alkuvaihetta!

Vain 10-15 vuotta sitten, Venäjän leukemian diagnoosi oli itse asiassa kuolemantuomio, vain 5% potilaista selviytyi ja viiden vuoden kuluttua selviytyneet tavallisesti odottivat taudin uusiutumista. Mutta vuosien varrella on muuttunut paljon - uusia huumeita ja hoitojärjestelmiä on ilmestynyt, rahastoja ja hyväntekeväisyysyhteisöjä on ilmestynyt, pääasiassa leukemiaan kärsiville lapsille. Rahastot rahoitetaan useimmiten yksityisistä rahastoista: eri luokkiin ja sosiaaliseen asemaan kuuluvat lahjoittavat hyväntekeväisyysjärjestöjä ympäri maailmaa. Huolimatta siitä, että hoidossa oleva leukemia on yksi kalleimmista ja voimaperäisimmistä sairauksista, täysin hoidetuilla potilailla on hyvin pitkä ja vakaa remissio. Esimerkiksi varhaislapsuudessa kovetettu poika akuuteista lymfoblastisesta leukemiasta on kaikkien mahdollisuuksia kuolla jo hyvin vanhanaikina eikä lainkaan relapsista.

Aivan toinen asia - kysymyksen hinta. Venäjällä, toisin kuin Euroopassa ja Amerikassa pakollinen sairausvakuutus ei kata tällaisten sairauksien hoitoon liittyviä kustannuksia - Moskovan alueella asuva Reutov tai Lyubertsy maksaa täsmälleen saman verran kuin potilas, jolla on "rekisteröinti" Sydneyssä päivässä Hematologiakeskuksessa. Ja IVY-maiden johtavalta olemassaololta tulevien potilaiden määrä on yhtä suuri kuin Venäjän laajoista alueista.

Tällaisille ihmisille on kaksi tapaa saada mahdollisuus laadukkaaseen hoitoon: ensimmäinen, entistä riskialtis, on päästä käsiksi uuden lääkkeen tutkimiseen tai jo testatun lääkkeen uuden annostuksen / annon nopeuteen; toinen on käyttää hyväksi hyväntekeväisyyteen perustettavaa säätiötä.

Ensimmäinen menetelmä on helpompi suorittaa, riittää, että nykyinen sairaus vaiheessa, kliinisten oireiden vaikeusaste ja niin edelleen sopii tutkimuksen parametreihin. Mutta kukaan ei anna sinulle takeita siitä, että sinä kuuluvat ryhmään, joka saa lääkkeen, ei lumelääkettä, koska kalliilla lääkkeillä varustetut pullot on merkitty jokaiselle potilaalle erikseen toisessa maanosassa sijaitsevassa tutkimuskeskuksessa. Käytetään tai ei, kaikki pullot on lähetettävä takaisin laboratorioon, jossa ne kirjataan pois. Tällaista monimutkaista järjestelmää kutsutaan "kaksoissokkoutetuksi, satunnaistetuksi, lumelääkekontrolloiduksi tutkimukseksi" ja se on suunniteltu erottamaan "plasebo-vaikutus" lääkkeestä mahdollisimman paljon.

Toinen tapa on vaikeampi toteuttaa, mutta varsin toteutettavissa: Venäjällä tällä hetkellä on kymmeniä rahastoja, jotka auttavat leukemiapotilaita. Useimmiten se on luonnollisesti lasten varoja.

Valitettavasti toistaiseksi eri syistä Venäjä ei ole paras paikka leukemian hoitoon. Jos on olemassa mahdollisuuksia ja keinoja valita maajohtajat tässä asiassa, joihin kuuluvat - Ranska, Saksa ja Israel.

Perinteisen luokituksen mukaisesti kaikki leukemiat jakautuvat kahteen tyyppiin, akuutti ja krooninen. Tämä jakautuminen liittyy näiden kasvainten erilaiseen kykyyn kasvaa ja kehittää (eriyttää) lisääntyviä (laajeneviä) soluja. Akuutissa leukemiassa eriytyminen on käytännössä poissa, suuret määrät räjähdys- soluja (solut kehittymisvaiheessa, kypsymättömät) kerääntyvät veressä, mikä johtaa kaikkien bakteerien normaalin hematopoieesin inhibointiin. Tällaisia ​​merkkejä havaitaan veressä yli 80 prosentissa tapauksista. Krooninen leukemia tuottaa erilaistuneiden solujen populaatiota, yleensä granulosyyttiä, korvaamalla asteittain normaalit perifeeriset verisolut.

Erikseen on syytä huomata, että hematologian "akuuttien" ja "kroonisten" käsitteiden merkitys on hieman erilainen kuin muilla lääketieteen aloilla. Joten, akuutti leukemia ei koskaan muutu krooniseksi, eikä krooninen koskaan tule esiin.

Molempia termejä käytetään melko mielivaltaisesti ja ne karakterisoivat sairauden luonteen eikä sen kurssin voimakkuutta.

Akuutin leukemian kulku

Akuutin leukemian alkuvaihe. Yleensä sitä voidaan arvioida vain jälkikäteen, eli jo, kun se on päättynyt. Veren biokemialliset parametrit voivat olla normaaleja tai hieman suurennettuja tai pienempiä. Voidaan myös havaita lievä heikkous, aiemmat krooniset sairaudet pahenevat, herpesvirus ja muut bakteeri- ja virusinfektiot aktivoidaan.
Pitkäaikainen akuutti leukemiajakso, jossa esiintyy merkittäviä kliinisiä ja hematologisia ilmenemismuotoja, joka koostuu pahenemisesta ja remissioista ja päättyy joko täydelliseen remissioon (hoitoon) tai siirtymiseen terminaalivaiheeseen. Perusperusteen perusperiaate on remission aikaansaaminen, koska ääreisveren räjähdys- solut puuttuvat. Kovetta voidaan pitää täydellisen kliinisen ja hematologisen remission varalta 5 vuotta tai enemmän.
Loppuvaiheen akuutti leukemia. Sillä on ominaista sytostaattien hoidossa käytettävän vaikutuksen puute, hematopoieettisen järjestelmän täydellinen sorto. Jotkut klinikat tekevät jo tässä vaiheessa luuydinsiirtoja, mutta kuolleisuus on tässä vaiheessa erittäin korkea.
Krooninen leukemia

Toisin kuin akuutti, kroonisessa leukemiassa, verisoluilla on aikaa "kypsyä", mutta valtaosa tuloksena olevista verisoluista ei kykene suorittamaan suoraa toimintaa. Siksi laboratoriokokeissa näet melko suuren määrän leukosyyttejä, vaikka ne eivät pysty suojaamaan kehoa infektiolta. Tapauksissa, joissa granulosyyttisolujen lukumäärä on niin suuri, että se häiritsee normaalia verenkiertoa, potilaille annetaan leukofaresi, poistamalla ylimääräiset leukosyytit, mukaan lukien kasvainsolut. Tällaisen menettelyn vaikutus on varsin nopea, vaikkakin tilapäinen.

Kroonisesta leukemiasta ei ehkä ole lainkaan alkuvaihetta, 50%: lla potilaista, joilla on krooninen leukemia, ei ollut valituksia omaan terveyteensä, heille diagnosoitiin leukemia toisen kerran tehtyyn verikokeeseen. Diagnoosin jälkeen krooninen leukemia voi virrata vuosia, melko hyvänlaatuista. Tätä vaihetta kutsutaan monoklonaaliksi ja sille on ominaista yhden kasvainsolujen klooni. Seuraava vaihe aiheutuu sekundaaristen tuumorikloonien ilmestymisestä, jolle on tunnusomaista nopea kulku, jossa ilmestyy lukuisia räjähdyksiä ja jota kutsutaan polyklonaaliseksi vaiheeksi tai räjähdyskriisivaiheeksi. 80% kroonisesta leukemiapotilaasta kuolee räjähdyskriisivaiheessa.

Tuumorisolujen tappion seurauksena kroonisen leukemian potilaat kehittävät pernan ja hepatomegalia (pernan ja maksan suuruuden lisääntyminen), yleinen krooninen anemia ja imusolmukkeet yleistyvät.

Uusi leukemian hoidossa

Aikaisen leukemian kemoterapiaa koskeva nykyaikainen strategia, joka on kehittynyt 20-25 vuotta sitten ja jota on muutettu voimakkaasti tämän ajan kuluessa, ei valitettavasti voi olennaisesti muuttaa hoidon tuloksia: ei myöskään taudin saavuttamista remission eikä pitkän aikavälin eloonjäämistä.

Tavallisesti vakiintuneen kemoterapian tehokkuutta voidaan ilmeisesti parantaa, mutta pääasiassa sytostaattisen altistuksen jälkeen hoidettujen potilaiden parantuneista taktiikoista. Itsehoito-strategian varsinainen anti-leukemiikkapotentiaali on jo loppunut, minkä vuoksi nykyinen leukemian tutkimus pyrkii löytämään ja ottamaan käyttöön uusia menetelmiä, joilla vaikutetaan leukemisiin soluihin, jotka eivät liity sytostaattisiin vaikutuksiin. Tämän työn pääsuuntaukset näkyvät taulukossa.

Taulukossa esitetyt tiedot heijastavat vain niitä uusia lähestymistapoja, jotka on testattu kliinisissä tutkimuksissa I-II ja jopa III-vaiheissa. Tietenkin monia muita tutkimuspapereita ei ole lueteltu, lähinnä ne, jotka eivät kuulu hakuhaun ulkopuolelle. Tällaisia ​​ovat esimerkiksi ns. Rokotus:
1) omien leukemiasolujen (autologisen solukotiinin) tuominen potilaan kehoon, johon tiettyjen molekyylien (esimerkiksi B7-1) geenit, jotka ovat voimakkaita T-soluvasteiden kostimulaattoreita, otettiin käyttöön käyttämällä retroviruksia;
2) sitoutumista ja viljelyä ja sitten tuoda sisään potilaiden kehoon omia dendriittisiä (antigeeniä esitteleviä) soluja, jotka on saatu leukemiasoluista immuunivasteen parantamiseksi kasvainantigeeneihin.

Monien tutkimusten perinteinen suunta on uusien syöpälääkkeiden kehittäminen. Tyrosiinikinaasi-inhibiittorit, erityisesti c-ABL-tyrosiinikinaasi (Gleevec), ansaitsevat erityistä huomiota. Tämä lääke on muuttanut täysin terapeuttisia lähestymistapoja CML: n hoidossa. Akuutin leukemian hoito-ohjelmissa sitä käytetään, kun löydetään kimeerinen transkripti BCR-ABL tai t (9; 22).

30%: lla akuuttia myeloidista leukemiaa sairastavat potilaat havaitaan FLT3-geenin mutaatiot, joiden tuote on FLT3-tyrosiinikinaasi. Ensimmäiset vaiheen II kliiniset tutkimukset FLT3-tyrosiinikinaasi-inhibiittoreiden käytöstä on suoritettu.

Uudet lähestymistavat akuutin leukemian hoidossa

Kun käytettiin molekyyliä РКС412, havaittiin voimakkaita vaikutuksia potilailla, joilla oli tulenkestoinen akuutti myelooinen leukemia. Joten 20: stä potilasta sai täydellisen remission, 6 osoitti merkittävää (yli 100 kertaa) laskua verisolujen lukumäärässä, seitsemässä potilaassa se oli 50% alkuperäisestä. Samanlaisia ​​vaikutuksia havaittiin käytettäessä toista FLT3-tyrosiinikinaasi-inhibiittoria, CEP-701.

Histoni-deasetylaasin inhibiittorit ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat transkription prosessiin. Useita eri luokkien molekyylejä on syntynyt: voihapon johdannaiset - BA (pivaloyylioksimetyylibutyraatti, glutaari- ja nikotiinihappojen butyloyylioksialkyyliesterit, butyryylioksimetyyliesterit); fosforihapon dietyyliesteri; suberoyylianilidihydroksaamihappo (SAHA); cinnamylhydroksamaatti LAQ824 et ai.

Suurin osa näistä molekyyleistä osoittaa korkean aktiivisuuden laboratoriossa akuuteissa leukemiasolulinjoissa. Kliinisiä tutkimuksia tehdään vain yksittäisillä lääkkeillä. Siksi SAHA: n käyttö potilailla, joilla on perifeeriset T-solulymfoomat sallivat 5: ssä, saavat osittaisen remission 5-stabiloinnissa. 25 potilasta, joilla oli tulenkestoinen akuutti myelooinen leukemia, vaiheen I tutkimus histoni-deasitilaasi-inhibiittorin MC-275 käytöstä ei ollut niin tehokas - saatiin vain pieniä hematologisia vaikutuksia.

Vaikuttaa siltä, ​​että pian tehokkaimmat lääkkeet valitaan suuresta määrästä synteettisiä histoni-deasetylaasien inhibiittoreita.

Parhaillaan tehdään kliinisiä tutkimuksia lääkeaineista, jotka ovat peräisin uudesta huumeiden ryhmästä - farnesyylitransferaasi-inhibiittoreista. Näiden lääkkeiden käytön kehittämisen perustana olivat tutkimukset, jotka osoittivat RAS-onkogeenin mutaatioiden esiintymistiheyden lisääntymistä potilailla, joilla oli akuutti myelooinen leukemia. RAS-proteiinit ovat tärkeä linkki solunsisäisen signaalitransduktion ketjussa ja toimivat toiminnallisesti aktiivisina farnesyylitähteiden lisäämisen jälkeen farnesyylitransferaasin kautta.

Huumetyypikarbibin (R115 777, Zarnestra) ensimmäisten kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat sen spesifistä aktiivisuutta: yhteensä hematologista vaikutusta havaittiin 37 prosentilla potilaista, joilla oli akuutti myelooinen leukemia yli 60-vuotiaana.

Nukleosidianalogit saavat paikkansa hoitohoidoissa paitsi akuuttia myeloidista leukemiaa ja kroonisia lymfoproliferatiivisia sairauksia kohtaan, jonkin verran optimismia innostaa joidenkin potilaiden tehokkuutta akuutissa lymfoblastisessa leukemiassa. Näin ollen arabinosyylimetoksi- ganiini (Ara-G tai 506U), joka annettiin annoksella 40-50 mg / kg intravenoosisti 1 kertaa päivässä 5 päivän ajan, mahdollisti täydellisen remission 44% ja osittainen remissio 32%: lla potilaista, joilla oli toistuva T-solu akuutti lymfoblastinen leukemia.

Hypometyloivien aineiden - 5-atsasytidiinin ja 5-atsa-deoksisytidiinin (decitabiini) käyttöä koskeva analyysi - antaa meille mahdollisuuden päätellä, että decitabiini on tehokkaampi. Sen käyttö 50-75 mg / m2: n annoksena jatkuvan infuusion muodossa 1-3 päivässä mahdollistaa täydellisen remission saamisen 30-37 prosentilla potilaista, joilla on AML tai MDS suuririskisestä ryhmästä. Kun käytetään decitabiinia yhdessä antrasykliinien tai amsakriinin kanssa, täydellinen vaste havaittiin 35 prosentilla potilailla, joilla oli AML-ryhmä suuririskisistä ryhmistä. On syytä korostaa, että näiden lääkkeiden tutkimuksia koskevat kliiniset tutkimukset ovat edelleen hyvin lyhyitä, ja niiden arvioiminen on realistisesti arvioitu kussakin.

Kiistämätöntä on se, että näillä aineilla on ainutlaatuinen vaikutusmekanismi: hypometylointivaikutusten lisäksi (ja DNA-hypermetylaatio on merkki tuumoriresistenssistä ja etenemisestä), ne indusoivat solujen erilaistumista, aktivoivat suppressorigeenejä ja estävät kloonogeenisten leukemisolujen proliferaation in vitro.

Erittäin mielenkiintoinen suunta kehittää uusia syöpälääkkeitä on aineiden luominen, jotka vaikuttavat angiogeneesiin. Thalidomidi antiangiogeenisena lääkeaineena on jo kauan ottanut vahvan paikan multippeli myelooman hoidossa, mutta sen tehokkuus AL: ssä ja myelodysplasiassa ei ole merkittävää. Uusia aineita ovat molekyylit, jotka estävät verisuonten endoteelisen kasvutekijän (VEGFR) reseptoreita. On osoitettu, että OL, jossa blastisolut ilmaisevat suuria määriä VEGFR: tä, on ominaista epäedulliseen ennusteeseen. Vaiheen I tutkimuksissa tutkijat havaitsivat VEGFR-inhibiittorin, PTK787: n, vähäisen tehon, jolla oli vain vähäinen toksisuus.

Akuutin myelooisen leukemian uusi hoito

Iäkkäät potilaat tarvitsevat kipeästi tehokkaita hoitovaihtoehtoja akuutin myelooisen leukemian (AML) varalta. Hope voi olla näiden potilaiden horisontissa, kun tutkimuksen alkuvaiheen tulokset osoittivat "merkittäviä" tuloksia venetoklaaksin (Venclexta, AbbVie / Genentech) ja hypometylaatioaineiden (decitabiini tai atsakitiinidi) yhdistelmällä.

Vaihe 1b -tutkimus julkaistiin verkossa 12. tammikuuta Onkologiassa Lancet.

"Venetoclax yhdistettynä hypometylaatioaineisiin näyttää olevan hyvin siedetty hoito, jolla on alhainen kuolleisuus ja lupaava anti-leukemiaktiivisuus iäkkäillä potilailla, jotka kärsivät akuutista myelooisesta leukemiasta", kirjoittavat kirjailijat Daniel A. Polliya, MD, Auroran yliopiston Colorado Medical School -yliopistosta.

Tutkimus tehtiin 57 vanhalla potilaalla, joilla oli AML, keski-ikä 75 vuotta, joille intensiivinen kemoterapia ei ollut vaihtoehto.

Tulokset osoittavat, että 61% potilaista sai aikaan täydellisen remission (CR) tai täydellisen remission kanssa luuytimen (CRi) puutteellisen palautumisen. Yhdeksästä näistä potilaista sai edelleen allogeenisiä kantasolujen siirtoja remission aikana, mikä viittaa siihen, että Venetolaxin decitabiini tai atsasiitti voi olla sillan parantavaan strategiaan.

Tämä tulos on "huomattavaa useista syistä", kommentoi Carsten Muller-Tidow, MD ja Richard F. Schlenk, Heidelbergin yliopistosta Saksasta. Tämä luku on 61% CR kahdesti edellisvuoteen verrattuna, kun yksit- täaineella oleva decitabiini tai atsa- tiini on samanlaisissa potilailla, ja venetoklaaksilla on "kontrolloitu toksisuus", he huomaavat.

Tohtori Müller-Tidow ja tohtori Schlenk antavat myös jonkinlaisen käsityksen siitä, miksi tämä tutkimus ansaitsee huomiota. Ne osoittavat, että toisin kuin muilla hematologisilla pahanlaatuisilla potilailla, AML-potilailla ei ole uusia hoitovaihtoehtoja selviytymisen ja toivon parantamiseksi.

"Tämän taudin selviytymisnopeus on edelleen synkkä, etenkin iäkkäillä potilailla, joilla on akuutti myelooinen leukemia, jotka eivät pysty suorittamaan intensiivistä induktiokemoterapiaa", he kirjoittavat. Ja vaikka hypometyloidut lääkkeet, kuten atsasytidiini ja dekitabiini, ovat osoittaneet merkittävää aktiivisuutta iäkkäillä potilailla, he eivät paranna sairautta. Alle 30% potilaista saavuttaa kliinisen vasteen, eloonjäämisnopeus on alle 1 vuosi eikä mikään lääke ole hauraallinen, he huomaavat.

Tämä vaiheen 1b tutkimus antaa toivoa potilaille, jotka tarvitsevat sitä. Vaikka venetoklax muutti kroonisen lymfosyyttisen leukemian hoitoa, yhden aineen venetoklaasi osoittaa rajoitettua aktiivisuutta AML: ssä, tohtori Müller-Tidow ja tohtori Schlenk. Mutta he lisäävät, että "venetoklaaksin suotuisan myrkyllisyysprofiilin perusteella strategioiden yhdistelmät ovat erittäin vakuuttava vaihtoehto."

Dr. Müller-Tidow ja Dr Schlenk huomaavat kuitenkin, että tämän tutkimuksen vähäisellä seurannalla tutkimuksessa käytetty venetoklaasiyhdistelmä aiheuttaa induktiosäästöjä, mutta vähemmän tehokas keuhkosairauksien ehkäisyyn. "Tämän taudin hoito edellyttää kliinisen remission käyttöönottoa myöhempien lisäkäsittelystrategioiden avulla remission ylläpitämiseksi", he huomaavat. He totesivat, että useat potilaat siirtyivät transplantaatioon tutkimuksen aikana, "tehokkain hoito remission jälkeen." Potilaille, jotka eivät ole tämän hoitostrategian ehdokkaita, tarvitaan muita keinoja, joilla kohdistetaan uusiutumista.

"Venetoclax voi lopulta tulla tärkeäksi osaksi kattavaa käsitystä akuutin myelooisen leukemian hoidosta muiden lääkkeiden ja hoitomenetelmien kanssa", kirjoittaa Dr. Muller-Tidou ja Dr. Schlenk.

Tutkimus tehtiin äskettäin diagnosoiduissa potilailla, joilla oli histologisesti vahvistettu akuutti myelooinen leukemia, jotka olivat 65-vuotiaita ja vanhempia, joiden ennustettu elinikä oli vähintään 12 viikkoa, eivätkä ne vastanneet tutkimustyön määrittämää normaalia induktiokemoterapiaa.

Sellaiset potilaat, joilla oli sytogeneettinen riski tai keskushermoston aktiivinen osallistuminen, jätettiin pois.

Tutkimus sisälsi annoksen suurentamisen vaiheen ja sisälsi kolme potilaan ryhmää (A - C) - kukin ryhmä, jossa neljä kohorttia vähintään kolmesta potilaasta. Veneetoksidin suullinen annostelu alkoi 2. päivänä, jolloin pakollinen päiväannos hyppäsi. Ryhmissä 1 - 4 annettiin venetoklaxia 20 päivän ajan annoksina 20 mg, 50 mg, 100 mg ja 100 mg 400 mg: n, 800 mg: n, 800 mg: n ja 1200 mg: n lopullisen annoksen saavuttamiseksi kuudennessa päivänä. Lopullinen annos annettiin loput 28 päivän syklin ajan.

Ryhmä A: ssa annettiin dekitabiinia 20 mg / m2 laskimoon jokaisen syklin päivinä 1-5. Ryhmä B: ssä atsatsitidiinia 75 mg / m2 annettiin suonensisäisesti tai ihonalaisesti kunkin syklin päivinä 1-7. Hoito jatkui, kunnes taudin eteneminen tai sietämätön haittavaikutus tapahtui.

Ryhmän C potilaat ilmoittautui lääkeaineinteraktiotutkimukseen, jonka yksityiskohdat on jo julkaistu (Clin Ther. 2017, 39: 359-367). Tässä ryhmässä tutkimuksessa arvioitiin venetoklaaksin ja posakonatsolin, sieniä estävän aineen ja dekitabiinin yhdistelmää.
Kaikki potilaat saivat profylaksia kasvaimen lyysi-oireyhtymää vastaan ​​alkaen 72 tuntia ennen antamista. Kasvaimen lyysi-oireyhtymää seurattiin ennen annostelua ja 6 tuntia ja 12 tuntia annoksen jälkeen jokaisen annoksen suurenemisen ja 24, 48 ja 72 tunnin kuluttua vaksiklax-annoksen suurimman annoksen antamisesta. Kaikki potilaat ottivat myös toimenpiteitä tukemaan ja saivat ennalta ehkäiseviä ei-atsoli-antifungaalisia aineita protokollan mukaisesti.

Ensisijaiset päätetapahtumat olivat turvallisuus, farmakokinetiikka ja venetoklaaksifaasin 2 annos.

Näistä 57 potilaasta 45 oli ryhmissä A (n = 23) ja B (n = 22). Kaksitoista potilasta oli ryhmässä C.

Kokonaiskokeessa keskimääräinen havainto oli 12,4 kuukautta. Keskimääräinen ikä oli 75 vuotta, 21 (37%) potilailla oli pieni riski sytogeneettinen, ja 8 (14%) oli aiempi hematologinen häiriö.

Tekijöiden mukaan Venetoclax on hyvin siedetty tässä vanhempana AML-potilailla, joilla on alhainen kuolleisuus. Ryhmiin A ja B kuuluvilla potilailla oli samanlaiset turvallisuusprofiilit.

30- ja 60-päivän kuolleisuus oli 7% ja 16% vastaavasti, ja niihin liittyi esimerkiksi sepsis, bakteeri, keuhkoinfektio ja hengitysvajaus. Dr. Pollyn ja hänen kollegoidensa mukaan nämä luvut ovat alhaisempia kuin mitä väestöstä ikääntymiseen verrattavissa, joka saa intensiivistä hoitoa ja on samanlainen kuin decitabiinilla tai atsa- tydiinilla tehdyn monoterapian yhteydessä.

Trombosytopenia (47%), kuumeinen neutropenia (42%) ja neutropenia (40%) olivat yleisimpiä 3/4-asteen haittavaikutuksia, jotka liittyivät annoksen keskeytymiseen 51% potilaista. Venetoclaxin pienempi annos, joka johtui myös hoidon aiheuttamista haittavaikutuksista, raportoitiin 17%: lla, 14%: lla ja 8%: lla ryhmistä A, B ja C.

Tavan 2 ruoansulatuskanavan häiriöt ja sytopenia olivat yleisimpiä haittatapahtumia, joita esiintyi kaikissa ryhmissä. On huomattava, että kohortit potilailla, jotka saivat 1200 mg venetoklaksa havaittu usein maha-suolikanavan häiriöt, mukaan lukien pahoinvointi (82%), ripuli (64%), ummetus (55%) ja oksentelu (45%), jotka rajoittavat jatkuvaan annosteluun ja johti annoksen pienentämiseen keskeytykseen saakka.

Tässä tutkimuksessa ei havaittu kasvaimen lyysi-oireyhtymän laboratoriota tai kliinisiä tapahtumia, kuten kroonisen lymfosyyttisen leukemian veno-laxiin liittyviä. Tätä potentiaalista riskiä lievitti vaatimus, että kaikilla potilailla on valkosolumäärä 25 × 10 9 / l. Lisäksi annostusta ei ole raportoitu. Huolimatta siitä, että maksimaalinen siedetty annos ei saavutettu, 1200 mg: n annoksen käyttökokemus johti siihen, että vaiheen 2 annoksena 800 mg: n Veneroclax suositti sitä.

Tutkimus lääkkeen vuorovaikutuksesta osoitti, että venetoklaakson (CYP3A-substraatti) ja posakonatsolin (voimakas CYP3A-estäjä) samanaikainen käyttö nosti plasman maksimaalisen plasman pitoisuuden noin seitsemän kertaa. Näin ollen potilailla, jotka saivat pro-posakonatsolihoitoa, veneillax-annoksen on alennettava noin 75%, kirjoittajat huomauttavat.

Ryhmiin A ja B kuuluvilla potilailla ei kuitenkaan saatu antifungaalisia atsoja, mutta myös vaihtoehtoiset antifungaaliset lääkkeet, jotka eivät ole CYP3A-estäjiä, ovat myös tehokkaita.

Kliinisen tehon loppupisteet olivat samat kaikissa ryhmissä. CR ja CRi olivat 61% ryhmässä A, 59% ryhmässä B ja 67% ryhmässä C. Keskimääräinen aika CR / CRi: lle oli 1,0, 1,2 ja 0,9 kuukautta ryhmille A, B ja C vastaavasti..

Samanlaisia ​​indikaattoreita todettiin AML-potilailla, joilla oli välitason riskiryhmät (66%) ja heikko (52%) sytogeneettinen. Vastauksia annettiin myös potilaille.

Survivalia ei arvioitu erikseen ryhmälle C. Keskimääräinen eloonjäämistaso oli 12,3 kuukautta kaikille potilaille, 15,2 kuukautta ryhmille A ja B, 15,2 kuukautta ryhmälle A ja 14,2 kuukautta ryhmälle B.

Tämä on ensimmäinen tutkimus, jolla arvioidaan venetoklaxin tehokkuutta ja turvallisuutta yhdessä decitabiinin tai atsakitiinidin kanssa vanhuksilla, joilla on äskettäin diagnosoitu akuutti myelooinen leukemia. Tutkimus jatkuu laajentumisvaiheella, joten useampia potilaita hoidetaan näillä Venethoclax-yhdistelmillä.

Dr. Müller-Tidow ja Dr Schlenk huomaavat kuitenkin, että venetoklaattia arvioidaan myös muiden AML-lääkkeiden, kuten sytarabiinin, kanssa.

He väittävät, että venetoklaxista tulee vakava haastaja akuutin myelooisen leukemian hoidossa. "Viime kädessä paras hoitomenetelmä on vielä ratkaistava," he päättelevät.

Tutkijat huomauttavat myös, että lääkäreille, jotka hoitavat AML-potilailla vanhuksia, on tärkeää valita intensiivisen kemoterapian ja palliatiivisen hoidon valinta. "Tehokas kliinisen remission induktio ilman intensiivisen kemoterapian myrkyllisyyttä voi viime kädessä tasoittaa tapoja tämän dualistisen lähestymistavan voittamiseksi ja kiinnittää huomiota seuraaviin hoitostrategioihin leukemisten kantasolujen hävittämiseksi", he kirjoittavat.

Leukemia: Uudet hoidot

Leukemisoluilla on oma "heikko kohta". Uudet löydöt auttavat tutkijoita kehittämään parempia hoitoja taudille.

  • Anemia ja synkopeus
  • väsymys
  • Hengenahdistus
  • Unettomuus tai uneliaisuus
  • Selittämätön verenvuoto nenästä ja muista elimistä
  • Pitkä ja usein kurkkukipu, ARVI, joka kestää yli 3 viikkoa
  • Kurkunpään tulehdus, stomatiitti, ientulehdus ja muut limakalvon vaurioita, joita antibioottihoito ei auta
  • Herpes, ulkonäkö tai paheneminen, tonsilliitti
  • Kohtuuttoman lämpötilan nousu
  • Ruokahaluttomuus
  • Huomiota ja muistin heikkenemistä, käsitysten elinten työtä, vähensivät aivojen toimintaa
  • Syanoosi silmien alla, mustelmia ilman syytä

Tee testit vähintään kerran vuodessa

Leukemia. Innovaatiot ja terapeuttiset läpimurrot.

Leukemia. Innovaatiot ja terapeuttiset läpimurrot.

Viime vuosikymmenen aikana on tapahtunut merkittävää edistystä erilaisten veren ja imusolmukkeiden hoitoon. Uusi artikkeli koskee veresyövän hoitoa kuukauden kuluttua syöpätietoisuudesta. Tänään vain hyviä uutisia sinulle.

Perinteisen kemoterapiaa, joka antaa hyviä tuloksia hoitoon eniten syöpien, mukaan lukien leukemian hoidossa, viime vuosina, se hyväksyi monia kehittyneitä biologisten tuotteiden, jotka ovat osoittaneet suurta hoito potilailla, joilla on leukemia. Nämä lääkkeet paitsi lisäävät potilaan elinajanodotetta, mutta tarjoavat myös mahdollisuuksia monien syöpien, kuten lymfosyyttisen leukemian, hoidossa.

Innovatiiviset biologiset käsittelymenetelmät perustuvat kahden tärkeimmän mekanismin käyttöön:

  1. Kohdennettu terapia, joka koostuu lääkeaineiden ainutlaatuisesta vaikutuksen mekanismista, joka koostuu selektiivisestä vaikutuksesta syöpäsoluihin eikä aiheuta merkittävää vahinkoa terveille soluille.
  2. Menetelmät, jotka perustuvat potilaan immuunijärjestelmän aktivointiin ja stimulointiin syöpäsoluja vastaan. On tunnettua, että syöpäsolut kykenevät "pettämään" immuunijärjestelmän, mutta uudet lääkkeet voivat häiritä tätä mekanismia, joten keho itse pystyy taistelemaan taudin vastaisesti.

Jos haluat lisätietoja, ota yhteyttä [email protected] Puhelin: +972504800552

Uusia lääkkeitä veren syövän hoitoon.

CML - krooninen myelooinen leukemia.

Ensimmäinen läpimurto kroonisen myelooisen leukemian biologisessa hoidossa kirjattiin 2000-luvun alussa. Siihen asti kaikki potilaat siirtyivät kroonisesta akuuttiin muotoon, minkä jälkeen potilas kuoli.

Tauti on tavallisesti vahvistettu 50-60-vuotiailla, mutta sitä esiintyy myös nuorissa. Maailmanlaajuisesti diagnoosi on 100 tuhatta ihmistä vuodessa. Israelin sairaaloissa havaintona on useita satoja potilaita, joilla on diagnosoitu verisyöpää.

Veren syöpä johtuu solujen geneettisestä mutaatiosta luuytimessä, mikä aiheuttaa proteiinityrosiinikinaasin aktivaation solussa, mikä johtaa sen tappioon ja nopeaan jakautumiseen.

Kymmenen vuotta sitten, ensimmäisen kerran lääke on käytetty menestyksekkäästi Imatinibiin Gleevec, joka inhiboi proteiinityrosiinikinaasit, jolloin hoito 90%: lla potilaista, ja myös sulkea pois geneettinen mutaatio 80%: lla potilaista.

Vuodesta 2004 g. Imatinibi lisättiin koriin lääkeaineita verisyöpä ja myöhemmin kehitetty ja parannettu sukupolven perheen tyrosiinikinaasin estäjät, kuten Nilotinibia (Tsignh), Dstinib (Sfriisl) ja Fontinib (Aiklosig).

Nämä lääkkeet taistelevat syöpäsoluja tehokkaammin, myös silloin, kun potilaat kehittävät vastustuskykyä imatinibihoidolle. Kiitos heille, että veren syöpäpotilaiden elinajanodote on lähes sama kuin terveiden ihmisten elämä.

Jos haluat lisätietoja, ota yhteyttä [email protected] Puhelin: +972504800552

CLL - krooninen lymfosyyttinen leukemia ja NHL - ei-Hodgkinin lymfooma.

Krooninen lymfosyyttinen leukemia on yleisin aikuisten B-lymfosyyttien leukemian tyyppi, solut, jotka kuuluvat immuunijärjestelmään ja jotka suojaavat kehoa haitallisilta soluilta.

Tautia esiintyy 2-4 henkilöllä 100 tuhatta potilasta kohti ja sen esiintyvyys on huomattavasti suurempi 70-vuotiaiden keskuudessa. Taudin taipumus hidastaa kehitystä ja toistumista diagnoosin ja hoidon jälkeen. koska Koska perinteinen kemoterapia ei tarjoa hyviä parannuskeinoja, niin tietyssä määrin tämä on lisännyt tutkijoiden kehittämän uusia biologisia tuotteita.

Ei-Hodgkinin lymfooma, imusolmukkeiden syöpä, myös vahingoittaa elimistön muita elimiä. Useimmissa tapauksissa taudin lähde on B-lymfosyyttejä, jotka ovat hengenvaarallisia, erityisesti aggressiivisen lymfooman tapauksessa ja taudin maltillisen muodon, jota kutsutaan myös laiska lymfoomaksi.

Läpimurto CLL: n ja NHL: n hoidossa alkoi yli kymmenen vuotta sitten lääkkeen Mabthera (Ritoksimb) käynnistämisellä. Yhdistelmä lääkkeestä kemoterapiaan paransi merkittävästi potilaiden vasteen hoitoon. Lisäksi tämä yhdistelmä vaikuttaa merkittävästi potilaan kovettumiseen.

MabThera on monoklonaalinen vasta-aine, joka on suunnattu CD-20-proteiinia vastaan. Vasta-aine sitoutuu syöpäsoluihin ja aiheuttaa niiden kuoleman suoraan sisään solumembraanilla ja aktivoi immuunijärjestelmän lymfosyytit syöpään.

Myöhemmin kehitettiin useita vasta-aineita, jotka toimivat CD-20: n, mukaan lukien Aofatomomb (Arzrh), vastaan ​​CLL-potilailla hoidettaessa. Yhdistettynä kemoterapiaan lääkkeen käyttö johti merkittävään parannukseen hoitovasteeseen.

Toisen sukupolven lääkkeet, Belvedere, osoittivat suurta tehokkuutta potilailla, jotka eivät syystä tai toisesta kykene saamaan kemoterapiaa. Tähän mennessä se on osoittautunut tehokkaaksi hoidettaessa muita lymfoomityyppejä, minkä vuoksi sen käytön odotetaan kasvavan erityisesti CLL: n aikuispotilailla.

Tieteellinen kehitys syöpäsolujen rakenteen ymmärtämisen ja syöpätutkimuksen toimintojen ymmärtämisen ansiosta mahdollisti valtavan läpimurron onkologisessa lääketieteessä ja teki merkittävän panoksen useiden innovatiivisten älyllisten lääkkeiden kehittämiseen CLL: n hoidossa. Yksi näistä lääkkeistä on Aibrotinibi.

Tämä lääke estää proteiini BTK: n (Bruton-tyrosiinikinaasi), joka on tärkeä B-solujen eloonjäämiselle ja lisääntymiselle. Niinpä lääkeproteiinin estäminen johtuu siitä, mikä aiheuttaa syöpäsolujen neutralisointia ja tuhoamista. Samaan aikaan ei ole merkittävää haittaa muille kehon soluille.

Alkuvuodesta 2014 FDA hyväksyi lääkkeen CLL: n hoidossa potilailla, joilla on toistuva tai resistentti sairaus, jotka ovat jo saaneet vähintään yhden hoitorivin. Lääkärintarkastuksen tulokset osoittivat, että tauti palautui 60 prosenttiin potilaista, jotka vastasivat hyvin lääkkeeseen.

Samaan aikaan potilaat, jotka eivät yleensä reagoi hoitoon, vastasivat hyvin lääkekäsittelyyn. Tämän seurauksena lääke lisättiin hoitojärjestelyyn vuodesta 2014 potilaille, jotka kärsivät veren syövistä ja joilla oli mutaatio kromosomissa 17.

Vuonna 2015 lääkkeen käyttö tuli saataville kaikille potilaille, joilla oli toistuva CLL, samoin kuin niille potilaille, jotka eivät hyväksy tavallisia hoito-ohjelmia. Nykyään suurin osa hoidosta on onnistunut, ja lääke itse on tehokas ja hyväksytty käytettäväksi potilailla, joissa on vaipan solulymfooma - aggressiivinen lymfooman muoto toistuvilla taudinpurkauksilla.

Notoklasti on uusi lääke, joka estää BCL2-proteiinia ja johtaa syöpäsolujen kuolemaan. Lääke on FDA: n hyväksymä CLL: n hoitoon, ja se tunnustetaan tehokkaaksi muiden lymfoomien hoidossa.

Jos haluat lisätietoja, ota yhteyttä [email protected] Puhelin: +972504800552

Multippeli myelooma on verisyöri, jossa luuytimen plasman solut tulevat pahanlaatuisiksi. Itse asiassa nämä ovat soluja, jotka tuottavat vasta-aineita, jotka auttavat kehoa torjumaan erilaisia ​​infektioita. Tällaisella verisuonilla, solut alkavat jakaa ja muodostaa kasvaimia hallitsemattomasti, mutta myös tartuttaa muita elimiä veren leviämisen vuoksi.

Multippeli myelooma on melko tuskallinen sairaus, joka aiheuttaa kouristuksia. Tämä munuaisten vajaatoiminta, toistuvat infektiot ja luunmurtumat sekä anemia. Moninkertaisen myelooman potilaiden keskimääräinen elinajanodote oli vain 2-3 vuotta aikaisemmin. Nyt biologisten tuotteiden kehittämisen ansiosta, jotka ovat nykyään erottamaton osa multippelia myeloomaa, potilaiden elinajanodote on kasvanut 7-9 vuoteen.

Moninkertaisen myelooman biologinen hoito jakautuu tavallisesti kahteen ryhmään, joista jokainen on lisätty kehittyneisiin biologisiin hoitomuotoihin.

Ensimmäinen ryhmä on "aimidin", joka vaikuttaa kasvainsoluihin kohdistuvaan verenkiertoon, aktivoi immuunijärjestelmän syöpäsoluja vastaan ​​ja estää syöpäsolujen lisääntymisestä johtuvia tekijöitä. Tämän ryhmän lääkkeitä ovat Lnididid (Rblimid) ja Fomlidomid (Aimnobid).

Lnidomidi annetaan vanhuksille, joilla on ensilinjan hoito. Fomlidomidi sisältyy kaikkien potilaiden, joilla on multippeli myelooma, terveyskoriin. Erityisen tärkeitä ovat huumeet potilaille, joilla on heikot diagnostiset indikaattorit.

Toinen ryhmä myeloomahoitoja on "frotosomi". Tämä hoito johtaa syöpäsolujen tuhoamiseen häiritsemällä niiden toimintaa. Bortizomib (Velcade) on tämän ryhmän ensimmäinen huume. Se on hyväksytty ja on saatavana kaikille myeloomaa sairastaville potilaille, sitä käytetään sekä itsenäisesti että yhdessä muiden biologisten lääkkeiden tai kemoterapeuttisten aineiden kanssa. Krfilzomib (Kifrolis) on uuden sukupolven huume, joka annetaan kolmannen sukupolven potilaille. Erityisen tehokas potilaille, joilla on taudin uusiutuminen.

On syytä huomata, että multippeli myelooma pysyy parantumattomana sairaudena. Lisäksi tämä sairaus väistämättä uusiutuu ja aina, kun tauti muuttuu aggressiivisemmaksi ja sitä on vaikeampi hoitaa. Kuitenkin biologisten lääkkeiden käyttö ei ainoastaan ​​salli kemoterapian korvaamista, jolla on monia sivuvaikutuksia, mutta myös merkittävästi pidentää potilaiden elämää. Erityisesti tapauksissa, joissa potilaat ovat saaneet muita hoitomuotoja multippelia myeloomaa kohtaan.

Vuonna 2015 hyväksyttiin luettelo elintarvikkeista ja lääkkeistä, joita voitaisiin käyttää multippelia myeloomaa hoidettaessa.

Daratomomabi on immunoterapia-lääke, joka on monoklonaalinen vasta-aine, joka on aktiivinen CD-38-proteiinin suhteen myeloomasolujen kalvossa. Lääke laukaisee useita mekanismeja ja muun muassa aktivoi immuunijärjestelmän ja estää myös syöpäsolujen signaalit niiden kontrolloimattomalle jakautumiselle. Lääke tappaa syöpäsoluja ja proteiinia, joka keskittyy myeloomasyöpäsolujen ilmentämiseen.

Näiden lääkkeiden kliinisiä tutkimuksia tehdään maailmanlaajuisesti, myös Israelin lääketieteellisissä keskuksissa. Tulokset julkaistaan ​​arvostetuissa aikakauslehdissä ja hiljattain esiteltiin lääketieteellisissä konferensseissa ympäri maailmaa, joissa tunnistettiin tärkein tutkimus lähitulevaisuudessa, koska sillä on tärkein syöpä ja myeloma, mukaan lukien mm.

Jos haluat lisätietoja, ota yhteyttä [email protected] Puhelin: +972504800552

Nykyään Hodgkinin lymfoomalla on korkea hoitomuoto kemoterapian ja säteilyn yhdistelmän ansiosta. Kuitenkin vähintään 10-30% potilaista ei reagoi kemoterapiaan tai on uusiutunut hoidon jälkeen.

Uusilla biologisilla hoitomenetelmillä on parhaat tulokset, ja siksi niiden käyttö kasvaa jatkuvasti kehittyneissä klinikoissa, myös Israelin klinikoissa.

Niistä kuuluu Brntoksimb (Adtztris), lääke, joka on vasta-ainetta Hodgkinin lymfoomaa sairastavien kasvainsolujen CD-30-proteiinia vastaan. Lääke osoitti tehokkuutensa 75%: lla potilaista, joille tauti palautui luuydinsiirron jälkeen. Samanaikaisesti remission kesto kasvoi 2 kertaa.

Tällä hetkellä lääkettä käytetään sellaisten potilaiden hoidossa, joissa sairaus palautuu luuydinsiirron jälkeen ja potilailla, joilla on taudin uusiutuminen, jotka eivät ole luuydinsiirron kohteena.

Anti-inhibiittori PD-1 (Aofdibo / Nibolomab, Kitrodh / Fmbrolizomabi) on toinen ryhmä lääkkeistä, jotka aiheuttavat T-solujen aktivaatiota kehon immuunijärjestelmässä, jota syöpää vaimentava. Hoito aiheuttaa 78% positiivisista reaktioista Hodgkinin lymfoomaa sairastavilla potilailla, joille on tehty luuydinsiirto.

Kuten näette, lääke on vallankumouksen partaalla syövän hoidossa. Olemme havainneet merkittävää edistystä useimpien veren ja imusuonten syövän tyypin biologisessa puhdistuksessa, mikä lisää merkittävästi mahdollisuuksia eloonjäämiseen ja elpymiseen näistä sairauksista. Ajattelemme lähitulevaisuudessa, että ilmoitamme merkittävistä parannuksista huumeissa, niiden tehoa ja hoidon turvallisuutta.

Leukemian eri oireet, hoito ja ennuste

Leukemia tai leukemia ("verisyöpää") on yleinen nimi hematopoieettisen järjestelmän pahanlaatuisten sairauksien ryhmälle, jotka aiheuttavat hematopoieettisten solujen syöpäsegmentaatiota. Riippuen siitä, mitkä erityiset verisolut ovat lopettaneet normaalien toimintojensa suorittamisen, leukemiat jaetaan useisiin eri tyyppeihin.

Jos lymfosyyttejä muutettiin, he puhuvat lymfosyyttisestä leukemiasta (muut nimet: lymfoidinen, lymfosyyttinen, lymfoblastinen leukemia). Jos leukosyyttien kypsyminen on heikentynyt, se on myeloidinen leukemia (myeloidinen, myelooinen, myeloblastinen leukemia).

Useimmiten tämä sairaus ilmenee lapsilla 3-4 vuotta ja vanhuksilla 60-70 vuoden kuluttua. Ja äskettäin vastaus kysymykseen "on leukemia hoidettu tai ei?" Paljon edullisempi kuin muutama vuosikymmen sitten.

Leukemia, erityisesti lapsilla, vastaa hyvin hoitoon ja monissa tapauksissa lääkärit pystyvät saavuttamaan täydellisen toipumisen tai pitkittyneen remission. Uudet lähestymistavat aikuisten leukemian hoidossa antavat myös hyviä tuloksia.

Verrokkiryhmän ominaisuudet ja tyypit

Tärkein ominaisuus ja epätavallinen veren syöpä on, että sen akuutit ja krooniset muodot eivät ole eriasteisia ilmenemismuotoja saman sairauden, vaan eri sairauksia. Ne eivät erotu kehityksen nopeudesta, vaan kasvavan solujen ominaisuuksista.

Akuutti leukemia aiheuttaa epämuodostumien, nuorten verisolujen, imusolmukkeiden tai myeloblastien nopean hallitsemattoman lisääntymisen. Kun akuutti leukemia on hoidettu kahden tai kolmen vuoden kuluttua, henkilö joko kokonaan palaa (astuu stabiiliin remissioon) tai kuolee.

Krooninen imukudos- ja myelooinen leukemia on harvinaisempi, ja tämä ryhmä sisältää myös myelogeenisen ja nuoren myelomonosyyttisen kroonisen leukemian. Joissakin tapauksissa krooninen leukemia huononee. Tällaisia ​​pahenemisjaksoja kutsutaan "räjähdyskriiseiksi" ja niitä on vaikea hoitaa. Nämä sairaudet aiheuttavat myös vakavia seurauksia.

Toinen ominaispiirre veren syöpä on, että toisin kuin muut onkologiset sairaudet, se ei ole jakautuminen vaiheesta I-IV, mikä on tavallista tässä sairausryhmässä. Muiden onkologisen taudin vaiheittainen luonne osoittaa kasvaimen esiintyvyyttä, läheisten ja etäisten metastaasien läsnäoloa.

Mutta leukemian kanssa, vaikka se menisi salaa, verenkierto kuljettaa patologisia soluja koko kehossa. Ulkoisesti leukemiat tuntevat itsensä, kun "vääriä soluja" tulee paljon normaalia suurempia. Mutta tällä kertaa tauti on tuhonnut pitkään luuytimen ja vaikuttaa muiden sisäelinten toimintaan.

Älä missaa tautia!

Leukemian oireyhtymä riippuu siitä, millä soluilla on tauti, ja kasvainprosessin muodossa, onko se akuutti vai krooninen. Kaikenlaisten leukemien ulkoiset oireet näyttävät kuitenkin hyvin samanlaisilta: ne muistuttavat äkillistä tai pitkittynyttä, itsepäistä kylmää, joka ei ole antibioottien tai antiviraalisen hoidon kannalta.

Akuutti leukemia alkaa voimakkaasta kuumeesta, jonka lämpötila on jopa 38-39 ° C, johon usein liittyy stomatiitti, kurkkukipu ja verenvuodot, joten ne alkavat kohdata kurkun tai suun sairauden.

  • luita, lihaskipu, kalpeus, turvonnut imusolmukkeet (kohdunkaulan, parotid, subclavian) ovat yleisiä vilustumilla ja monilla muilla sairauksilla;
  • taipumus mustelmia ja punctate ihon verenvuotoa, nenäverenvuoto osoittaa hematopoieettisen järjestelmän toimintahäiriön, mutta sitä voidaan myös havaita maksasairauksissa;
  • yöhikoilu, syyttömätön laihtuminen ei ole ominaista mikrobille tai virustaudille, vaikka se ei mene pitkään. Siksi näiden oireiden yhdistäminen "vilustumisilla" vaatii tarkkaa tutkimusta varsinkin pienillä lapsilla.

Ensimmäisen akuutin leukemian puhjetessa perna ja maksa suurennetaan kuukauden kuluessa. Jotkut potilaat kokevat vatsakivua, josta ei ole selvää syytä, ja jos suurentuneet imusolmukkeet pakottavat verisuonten rintaan ja henkitorviin, heille on vaikeaa hengittää.

Kroonisen leukemian tapauksessa oireet pysyvät samoina, mutta terveydentila ei ole niin voimakas, vaan 2-3 kuukauden kuluessa. Vaikka immuunijärjestelmä kykenee edelleen toteuttamaan toimintojaan, huolimatta solujen, joissa on rikki rakenne, ei ole oireita. Mutta kun epänormaalit verisolut tulevat normaalia suuremmaksi, potilas on turvonnut imusolmukkeet ja hänet altistuu kaikista tartuntataudeista.

Kun otetaan huomioon leukemian erityiset oireet ja se, että mitä nopeammin he alkavat hoitaa verisyöpää, sitä enemmän kuntoutumismahdollisuuksia ei voida jättää huomiotta "pitkittyneeseen kylmään". Jos "ARVI: n lämpötila" ja erityisesti antibioottien ja viruslääkkeiden alttius ei ole viivästynyt 5-7 vuorokauden ajan, varmista, että otat veren kokonaisarvon.

Taudin diagnosointi

Vastaanotossa lääkäri tutkii ensin potilasta kiinnittäen huomiota leukemian ominai- siin oireisiin, mutta toissijaisesti kylmään taudin oireisiin. Nämä ovat laajentuneita imusolmukkeita, maksan, pernan; verenvuoto limakalvot, vaalea iho. Hän kysyy myös potilasta perhetauteista (perinnölliset leukemian muodot), allergiatrendeistä sekä aiemmista ja nykyisistä sairauksista.

Tämän jälkeen potilaalle määrätään täydellinen veren määrä, joka osoittaa, onko veri-, verihiutaleiden ja erytrosyyttien välinen suhde veressä normaali ja veren biokemiallisen koostumuksen tutkimus. Tutkinnan ja analyysin tulosten perusteella voidaan määrätä lisätutkimuksia. Jotkut niistä ovat spesifisiä leukemian diagnosoinnille, toiset antavat meille mahdollisuuden päättää, mitkä elimet ja elimistön järjestelmät ovat sairauden kohteena:

  • luuytimen biopsia (sitä kutsutaan trepan-biopsiksi tai sternipunktioon);
  • imusolmukebiopsi;
  • aivoverenkierron nesteen analysointi (punktuuri);
  • Röntgen- ja ultraääni, CT (tietokonetomografia), MRI (magneettinen resonanssikuvaus).

Selektoida diagnoosi käyttää sytogeneettisiä, immunologisia, histokemiallisia tutkimusmenetelmiä. Immunohistokemiallinen analyysi määrittää leukemian spesifisen tyypin, jonka perusteella lääkäri määrää hoito-ohjelman ja antaa potilaille ennusteesta taudin.

Miten leukemiaa hoidetaan?

Leukemian hoito riippuu taudin tyypistä, muodosta ja vaiheesta (eli ilmenemismuodosta). Sitä kontrolloidaan luuytimen lävistyksillä, verikokeilla ja muilla tarkkailumenetelmillä. Vaikka potilaan katsotaan toipuvan testien tulosten perusteella, hänen on valvottava hänen ehtoaan koko elämänsä ajan, vaikka viimeisen vuoden aikana relapsien riski vähenee.

Leukemian hoito toteutetaan tiukkojen sääntöjen (protokollat) mukaisesti, joissa määrätään tiettyjä manipulaatioita, tiettyjen lääkkeiden nimeämistä tutkimusten tulosten ja muiden lääketieteellisten toimenpiteiden mukaan. Käsikirja sisältää useita satoja sivuja ja yksinkertaisesti sanottuna, hoito on määrätty "vastaukset kolmeen kysymykseen". Tämä on eräänlainen leukemia; hänen vaiheensa; ja mitkä verisolut muuttuivat (kromosomi-geenivirheet määritettiin syöpäsolussa). Myös nykyiset oireet, kouristukset, yleinen hyvinvointi ja terveydentila otetaan huomioon.

Tärkein menetelmä onkologisten verisairauksien hoitamiseksi on kemoterapia, joka on määrätty tiukasti erikseen. Protokollat ​​kuvaavat noin 15: n sytostaatin käyttämistä (syöpälääkkeitä), joista jokainen pystyy pidentämään tai säästämään ihmisen elämää, jos sitä käytetään oikein ja vahingoittaa, jos sitä käytetään väärin. Eräiden leukemuotojen hoidossa käytetään hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä - kortikosteroideja, muille taudin tyypeille kuin ne ovat vasta-aiheisia.

Kemoterapeuttisia lääkkeitä annetaan laskimoon tai selkäydinkanavaan tai ne on määrätty tabletteina. Kemoterapia ei vain tappaa syöpäverisoluja, vaan vaikuttaa myös terveelliseen kudokseen. Akuutissa leukemiassa ja räjähdysannoksissa näiden lääkkeiden annos on erittäin korkea, joten kemoterapiahoito on melko vaikea:

  • potilailla on hiukset pudota;
  • ne kärsivät pahoinvoinnista ja oksentamisesta;
  • hoidon aikana lisää verenvuotoriskiä;
  • koska immuunijärjestelmän tukahduttaminen lisää infektioiden riskiä.

Pahoinvoinnin lievittämiseksi ennen ja jälkeen jokaisen kemoterapia-istunnon, potilaat saavat antiemetic-lääkkeitä. Rungon tukemiseksi heille määrätään verensiirtoja (punasolumassat) ja hoidetaan tarvittaessa tarttuvia infektioita. Kemoterapiahoidon jälkeen potilaalle on määrätty lääkkeitä sivuvaikutusten voittamiseksi.

Akuutissa myeloidisessa leukemiassa ja joissakin muissa tapauksissa, kun lääkkeet eivät auta, potilas siirretään luuydinsiirrännäiseltä yhteensopivasta luovuttajasta tai omasta, joka on otettu remission aikana. Tällaisen siirteen enimmäisikä on 50 vuotta. Tämä on erittäin vaarallinen toiminta, se parantaa potilaiden tilaa ja tuo hyviä tuloksia vain 70 prosenttiin.

Lisäksi sädehoidon (sädehoidon) käyttö - imusolmukkeiden säteilytys. Toinen tyyppi on elimistöön tuleminen radioaktiivisten aineiden, kuten radioaktiivisen fosforin, käsittelyyn.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian varhaisvaiheissa tehdään konservatiivinen hoito, kemoterapiaa ei tarvita tässä tapauksessa. Kroonisen leukemian myöhemmissä vaiheissa käytetään kemoterapeuttisia lääkkeitä glukokortikoidien kanssa tai ilman hormonilääkkeitä; toteutettava pienen annoksen säteilyaltistus koko organismille.

Kun potilas on remission aikana, lääkärit antavat hänelle hoitohoitoa, jonka tarkoituksena on estää uusiutuminen. Tätä hoitoa kutsutaan tukevaksi tai konsolidoimiseksi.

Suunnitelmat hoidon jälkeen

On parasta käsitellä akuuttia lymfosyyttistä leukemiaa pikkulapsissa - 95% vauvoista toipuu kokonaan, vaikka heidän on hoidettava terveyttään koko elämänsä ajan. 70-80%: lla lapsia, jotka ovat sairastuneet ja aikuisten taudin oireet, ei ole havaittu viiden vuoden ajan tai kauemmin. Niitä pidetään myös kovettuneina. Heillä on todennäköisemmin relapseja kuin ensimmäisellä ryhmällä, mutta jos tauti palaa, useimmissa tapauksissa on mahdollista saada täydellinen täydellinen remissio, vaikka joskus tällaisilla potilailla on luuydinsiirto.

Akuutti myeloblastinen leukemiapotilaiden ennuste on melko epäsuotuisa. Kaksi kolmasosaa potilaista, jotka saivat oikean hoidon, saivat täydellisen remission, mutta 25% kuolee lyhyen kunnon parantamisen jälkeen (remissio kestää vuosi ja puoli vuotta). Alle 30 vuoden kuluttua ensimmäisen täydellisen remission jälkeen ei ole vasta-aiheista luuydinsiirtoa, ja puolet potilaista siirron jälkeen on täysin parantunut.

Kliinisessä muodossa olevat potilaat, joille annetaan leukemiaa koskeva pätevyys, diagnoosin tekemisen jälkeen elävät jopa 15-20 vuotta tai pidempään. Uskotaan, että jos viiden vuoden kuluessa kroonisesta leukemiasta kärsivällä potilaalla ei ole räjähdyskriisiä, hänen todennäköisyytensä tulevaisuudessa on vähäistä.

Terveet elämäntavat säännöt leukemiaan

Välittömästi kemoterapian jälkeen on hyvin vähän valkosoluja, leukosyyttejä potilaiden veressä (tämä komplikaatio on nimeltään neutropenia), ja ne tulevat hyvin alttiiksi mille tahansa infektiolle. Siksi joissakin tapauksissa potilas joutuu viettämään jonkin aikaa steriiliin laatikkoon tai ainakin säännölliseen sairaalaosastoon. Jos hän saa mennä kotiin, on tehtävä antiseptinen huoneen puhdistus useita kertoja päivässä, ilmoita se ja suorita kvartsihoito. Antiviraalisia lääkkeitä tai antibiootteja voidaan määrätä profylaktisesti potilaalle.

Ihmisillä, joilla on remissio, on oltava varovainen huumeista, ei itse lääkkeistä. Jotkut pitkäaikaisesti käytettävät lääkkeet voivat olla karsinogeenisiä, ja ne ovat kaksinkertaisesti vaarallisia leukemiapotilaille tai niille, jotka ovat remissiossa. Nämä eivät ole pelkästään kemoterapeuttisia lääkkeitä vaan myös yleisesti käytetty antibiootti, kuten kloramfenikoli tai anti-inflammatorinen butadio. Ne eivät myöskään saa olla kosketuksissa lakkojen ja maalien, torjunta-aineiden, bentseeniyhdisteiden kanssa.

Lapset hoitokaudelle ja joskus remissiolle siirretään kotiopetukseen. Aikuiset, joilla on krooninen leukemia, voivat jatkaa työskentelyä, kun he työskentelivät ennen diagnoosia, vakavia rajoituksia tarvitaan vain, jos lääkäri päättää tehdä kemoterapiaa. Kuitenkin kausiluonteisten influenssaepidemioiden aikana heidän pitäisi pysyä kotona.

Leukemiasairauksien ja sairaiden potilaiden ruokavaliossa tulisi olla runsaasti eläinproteiineja, heille on hyötyä lihaa, kalaa ja raejuustoa. Vaikka tuotteita on käsiteltävä termisesti, paistettuja ruokia ei suositella. Säilöttyjä elintarvikkeita on myös kielletty - niiden sisältämät säilöntäaineet ovat epäterveellisiä ja terveitä ihmisiä, koska niillä on suuria määriä syöpää aiheuttavia aineita.

Uudet lääkkeet kroonisen lymfosyyttisen leukemian hoidossa

Krooninen lymfosyyttinen leukemia (CLL) on neoplastinen sairaus, joka vaikuttaa verenmuodostuselimiin. CLL: n pääasiallinen ilmeneminen on lymfosyyttien määrän voimakas lisääntyminen ääreisveren, luuytimen ja imusolmukkeiden alueella. Tauti, kuten sen nimi tarkoittaa, on krooninen ja voi kestää vuosia. Taudin etenemisen myötä lymfosyytit korvaavat vähitellen muut verisolut, mikä johtaa anemian, verenvuodon, alentuneen immuniteetin ja kuoleman kehittymiseen.

CLL: n suhteen lääkärit noudattavat yleensä odotustekniikkaa ja aloittavat hoidon vain silloin, kun oireiden vakavuus lisääntyy. Aiemmin kemoterapiaa määrättiin CLL-potilaille, joiden pääasiallinen haitta oli vakavat haittavaikutukset. Noin kymmenen vuotta sitten lääkäreiden arsenalilla rikastettiin tehokkaampia lääkkeitä, jotka perustuivat monoklonaalisiin vasta-aineisiin. Vasta-aineet tunnistavat spesifisen CD20-reseptorin solumembraanissa ja liittävät siihen, kääntäen kasvainsolun immuunisysteemin kohteeksi. Yhdistelmänä kemoterapian kanssa vasta-aineisiin perustuvat lääkkeet voivat saavuttaa pitkän aikavälin remissio CLL-potilailla.

Geenitekniikan ja biokemian löydösten ansiosta viime vuosina on kehitetty pohjimmiltaan uusia lääkkeitä CLL: n hoitoon, erityisesti Imbruvik, Zidelig ja Venkleksta.

Imbruvik estää Brutonin tyrosiinikinaasientsyymiaktiivisuuden. Lääke "Zidelig" on toinen soluentsyymi - fosfoinositidi-3-kinaasi. Molemmilla entsyymeillä on ratkaiseva rooli solusignaalin lähettämisessä, ja niiden inaktivointi aiheuttaa solukuoleman. Lääke "Venkleksta" määrättiin CLL-potilaille, joilla oli spesifinen mutaatio 17. kromosomissa, jota kutsuttiin del17: ksi. Tämä lääke sitoo proteiinia Bcl-2, joka osallistuu apoptoosin - ohjelmoidun solukuoleman mekanismiin.

Toisin kuin tavanomainen kemoterapia, uuden sukupolven lääkkeet eivät estä luuydintä. Niiden vastaanottoon ei liity vakavia haittavaikutuksia: pahoinvointi, kaljuuntuminen, vähentynyt immuniteetti jne. Samaan aikaan niiden tehokkuus on eri arvioiden mukaan 80-97 prosenttia. Asiantuntijoiden mukaan uuden sukupolven huumeiden suuri potentiaali mahdollistaa menestyksen jopa vaikeimmissa tapauksissa. Esimerkiksi toistuvan CLL: n hoidossa tai ilman reaktiota aiemmin saaneeseen hoitoon.

Meistä

Tässä artikkelissa yritimme kerätä kaikki hyödylliset tiedot tästä taudista, kuten luussarkooma, sen syyt, tyypit, diagnoosimenetelmät ja hoito.Luukoskooma on vaarallinen syöpä, kehityksen alkuvaiheessa sarkoomaa kutsutaan sokeaksi johtuen sairauden ominaispiirteiden puuttumisesta.